俗话说
何以解忧，唯有杜康
一瓶下去
烦恼都抛诸脑后
只要喝得下
世界就是你的
和很多爱喝酒的人一样
酒精
是25岁的小琳
对抗生活压力的“解压法宝”
但最近一次喝酒
她却把自己喝进了医院
“唉，可能是因为最近水逆吧。”最近一个月是25岁小琳（化名）的人生低谷期：先是感情上和男友出了问题，接着又和家里人闹矛盾，过年回趟老家，又被七大姑八大姨的一顿“关心”，这些糟心事堆在一起，同时间爆发，让她心态“崩”了。糟心事让她睡不好觉，于是她只能靠酒精才能将所有烦恼抛诸脑后，安心睡大觉。于是小琳开启日夜买醉的模式，开心了，炫一瓶12°啤的庆祝；悲伤了，来一瓶52°白的安慰；下班了，给自己倒杯16°红的犒劳一下……
就这样，小琳每天都过着“微醺”的日子；直到最近，朋友发现她皮肤、眼睛都发黄。起初，她仅感乏力、食欲不振，以为是工作劳累，就没放在心上。
直到上周，小琳在家像往常一样畅饮了几杯，过了一会她突然感觉到胸闷、恶心、乏力等不适，这才前往医院急诊就诊。
肝功能检查结果出来后，惊呆了医生！
谷丙转氨酶（ALT）飙升至3000+U/L（正常参考值0 - 40U/L）
谷草转氨酶（AST）达7000+U/L（正常参考值0 - 37U/L）
还出现黄疸，凝血功能延长。
这情况可不得了！简单来说，就是小琳的肝脏出了大问题，已经快撑不住了。
1.谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）：这两个指标就像肝脏的“报警器”，正常值应该在40以下和37以下，但小琳的ALT飙到了3000多，AST更是高达7000多！这说明小琳的肝细胞正在大量坏死，就像工厂里的机器坏了一大片，没法正常工作了。
2.总胆红素（TBil）：这个指标是看小琳的黄疸有多严重，正常值应该在3.4到17.1之间，但小琳的已经飙到了400！这说明小琳的肝脏已经没法处理胆红素了，就像下水道堵了，水排不出去，结果就是皮肤和眼睛都变黄了。
3.凝血酶原活动度（PTA）和国际标准化比值（INR）：这两个指标是看小琳的血液能不能正常凝固。正常人的PTA应该在75%到100%之间，但小琳的只有30%，INR也升高到了2.45。这说明肝脏已经没法生产足够的凝血因子了，就像工厂停产了，连止血的“胶水”都不够了，稍微碰一下就可能出血不止。
接到急会诊请求的感染性疾病与肝病科帮小琳完善其他的相关检查后，诊断为：“急性肝衰竭、酒精性肝炎”。而且，小琳的肝脏已经严重受损，功能几乎崩溃，得赶紧治疗，不然情况会越来越糟！
经过10天的积极护肝等综合治疗后，复查肝功能逐渐好转，小琳最终可以出院。康复后，小琳有种鬼门关前走一遭的感觉，不过，有一点她还是想不明白：练了2年的酒量，怎么就在这一个月被放倒了，而且肝脏损伤得这么厉害？
酒量如何其实在人出生后就决定了，饮酒基因就已经决定了其酒量大小，并且终身都不会改变。
什么是饮酒基因？简单的说，就是和乙醇分解有关的一系列基因，它们决定着不同人喝酒之后的反应差异。
而在这其中，影响最直接的有两个基因，分别是乙醛脱氢酶和乙醇脱氢酶，如果发生异常，乙醛就会在体内大量堆积，严重的会伤害肝脏。
酒精性肝衰竭是由于长期大量饮酒，酒精及其代谢产物对肝脏造成严重损害，导致肝脏功能急剧衰退的综合征。
酒精进入人体后，主要在肝脏进行代谢。
大部分酒精先通过乙醇脱氢酶转化为乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步转化为乙酸，最终分解为二氧化碳和水排出体外。
但长期过量饮酒会使这一代谢过程不堪重负，乙醛在肝脏大量堆积。乙醛会损伤肝细胞的细胞膜、细胞器，干扰肝细胞内的代谢过程，引发炎症反应。
随着时间推移，肝细胞不断受损、坏死，肝脏正常结构被破坏，肝功能逐渐衰竭。
男性日均酒精摄入量超过40克，女性日均酒精摄入量超过20克，且饮酒史在5年以上的人群，患病风险较高，随着饮酒时间增加，酒精性肝衰竭风险也随之增加。
女性相较于男性，在同等饮酒量下，更容易发生酒精性肝损伤。这是因为女性体内参与酒精代谢的酶含量相对较低，对酒精的耐受性较差。
本身患有病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化等肝脏疾病的人，肝脏功能已经受损，对酒精的耐受性降低，酒精的毒性会进一步加重肝脏病变，更易引发肝衰竭。
部分人存在乙醛脱氢酶基因缺陷，导致乙醛脱氢酶活性降低或缺失，使得酒精代谢产生的乙醛不能及时转化为乙酸而大量堆积，对肝细胞造成严重损害，这类人即使饮酒量不多，也可能发生酒精性肝衰竭。
补充水分
补充足够的水分（如水、运动饮料或椰子水），有助于恢复体内的电解质平衡，减轻头痛、口干等不适。
当然，足够的休息和睡眠也能帮助身体恢复。
酒精代谢会消耗体内的维生素B和C，适量补充这些维生素有助于缓解宿醉症状。
但最有效的预防宿醉的方法当然还是控制饮酒量，并保持适当的饮酒间隔。
转自深圳大学华南医院
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